IKTERUS 

Ikterus berarti gejala kuning karena penumpukan bilirubin dalam aliran darah yang menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran darah tersebut. Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera dan permukaan bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning.Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 - 3 mg/dl. Kadar bilirubin serum normal 0,3 – 1 mg/dl.
A.    
A. ETIOLOGI
(Penyebab)
Gejala ikterus berhubungan erat dengan metabolisme bilirubin. Dalam metabolisme bilirubin terdapat 5 faktor penting yaitu  :

1.       Pembentukan

2.       Pengangkutan

3.       Penyerapan

4.       Konjugasi

5.       Ekskresi
                Ikterus secara teoritik berdasarkan gangguan metabolisme kelima faktor tersebut.
Disfungsi atau gangguan faktor-faktor tersebut dapat timbul akibat :

1.       Kelainan herediter atau kongenital

2.       Infeksi

3.       Trauma

4.       Keganasan, tumor, batu

5.       Degeneratif
Untuk mengklasifikasikan ikterus dapat berdasarkan  :

1.       Tempat anatomi lesi patologik yang menyebabkan ikterus (prehepatik, hepatik dan pascahepatik).
2.       Sebab patologik (infeksi, trauma dan sebagainya)
3.       Jenis perubahan dalam metabolisme bilirubin.
B.      PATOFISIOLOGI

Kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua. Sisanya 15 - 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang, hasil metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450 hepatik, katalase, peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan distribusi luas
Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini :
Over produksi, Penurunan ambilan hepatic, Penurunan konjugasi hepatic, Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)

1.         Over produksi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.
Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).
Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia  hemoglobin), Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi),  Obat-obatan.
2.         Penurunan ambilan hepatik
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.
3.         Penurunan konjugasi hepatik
Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II
4.         Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)
Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan  : reaksi obat, hepatitis alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura pasca peradangan atau operasi.
C.      GEJALA DAN TANDA

a.         Fourthy, female, fat, fertile.

b.         Mata : xantelasma

c.          Warna kulit : kuning pucat, kuning orange atau kuning kehijauan.

d.         Gejala sirosis hepatis (kriteria Suharyono Subandiri) : Spider nevi, Asites dengan atau tanpa udema, Hepatosplenomegali, Ratio albumin dan globulin terbalik, Venektasi, Hematemesis, Eritema Palmaris, Ginekomasti.

e.         Pemeriksaan regio hipokondria dextra : hepatomegali, murphy sign, pembesaran kandung empedu. Pemeriksaan regio epigastrium : hepatomegali.

f.          Bekas garukan (pruritus) dan ekskoriasi.

g.         Tanda-tanda gagal jantung kanan : udema kaki, hipertropi ventrikel kanan, pulsasi epigastrium, JVP meningkat, hepatojugular reflux gallop
D.      PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1.       Bilirubin serum total, bilirubin direk dan indirek.

2.       Darah

3.       Protein serum total, albumin serum, globulin serum.

4.       Kolesterol total.

5.       SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase).

6.       SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase).

7.       Alkali phosphatase.

8.       5 Nukleotidase.

9.       Tes serologik : HbsAg, IgM anti HAV

10.   BSP (Brom Sulphatalein) dll
E.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.       Foto polos abdomen.

2.       Ultrasonografi.

3.       CT Scan.

4.       MRI (Magnetic Resonance Imaging).

5.       PTC (Percutans Transhepatic Colangiography).
               
6.    ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography